اطلاعات را درون مغز و بدن انتقال می دهند. آن ها سیگنال ها را میان سلول های عصبی که نورون خوانده می شوند، پخش می‌کنند. مغز با استفاده از نوروترانسمیترها به قلب پیغام می دهد تا بتپد، به شش ها پیغام تنفس میدهد و به معده پیغام هضم غذا را می دهد. علاوه بر این نوروترانسمیترها یا پیک های عصبی بر مواردی نظیر خلق، خواب، تمرکز و وزن بدن نیز تاثیر می‌گذارند. بدن برای حفظ سلامت خود نیاز به حفظ نوروترانسمیترها در سطحی بهینه دارد، با این حال رویدادها و مواردی نظیر استرس، رژیم غذایی نامناسب، نوروتکسین‌ها، استعداد ژنتیکی، داروها، استفاده از الکل و کافئین می‌تواند سطح نوروترانسمیترها را تغییر دهد.

به طور کلی نوروترانسمیترها به دو دسته بازدارنده (inhibitory) و تحریکی (excitatory) تقسیم می شوند. نوروترانسمیترهای تحریکی در واقع تحریک کننده‌ی فعالیت مغزی بوده و نوروترانسمیترهای بازدارنده کاهش دهنده فعالیت هستند.

دوپامین:
دوپامین نوروترانسمیتری خاص است، چرا که گاهی نقش نوروترانسمیتر بازدارنده و گاهی نقش نوروترانسمیتر تحریکی دارد. دوپامین مهم ترین نوروترانسمیتر در حوزه تمرکز است. در صورتی که میزان دوپامین بیشتر و یا کمتر از حد بهینه باشد، ما دچار مشکلات تمرکز خواهیم شد و رویدادهای مرسومی نظیر فراموش کردن کارها، به خاطر نیاوردن آن چه خوانده ایم و یا غرق در رویا شدن و ناتوانی در تمرکز بر تکلیف رخ می دهد. همچنین دوپامین بر انگیزه و علایق ما برای انجام دادن فعالیت ها نیز تاثیرگذار است. محرک هایی نظیر داروهای بیماران بیش فعال و کافئین سبب آزادسازی میزان بیشتری از دوپامین به سیناپس و افزایش تمرکز می شوند، با این حال استفاده بیش از حد از این داروها و تحریک به آزادسازی دوپامین در بلند مدت سبب کاهش دوپامین می شود.
دوپامین ارتباط تنگاتنگی با مکانیزم پاداش مغز دارد. داروهایی نظیر کوکایین، تریاک، هرویین، الکل و نیکوتین سبب افزایش سطح دوپامین در مغز می شوند. این افزایش دوپامین سبب احساس خوب شده و نقش پاداش دهنده مغزی دارد.
اختلال اسکیزوفرنی با افزایش دوپامین در بخش پیشانی مغز رابطه دارد و داروهایی که سبب کاهش و بلوکه کردن دوپامین در این بخش می گردند منجر به بهبود اسکیزوفرنی می شوند. از سوی دیگر کاهش دوپامین در بخش های حرکتی مغز و عقده های پایه منجر به اختلال پارکینسون می شود که با لرزش غیر قابل کنترل عضلات همراه است.
دوپامین در دهه 1950 توسط آروین کارلسون به عنوان نوروترانسمیتر شناخته شد.

انتقال دهنده هاى عصبى باز دارنده؛
سروتونین:
سروتونین نوروترانسمیتری بازدارنده است. میزان بهینه ای از سروتونین برای خلق استوار ضروری است. استفاده از داروهای محرک و یا کافئین در رژیم غذایی منجر به کاهش سروتونین می شود. همچنین مصرف شیر به دلیل وجود تریپتوفان هایی که سازنده سروتونین هستند، سبب افزایش سروتونین در بدن می شود. سروتونین علاوه بر خلق، بر چرخه خواب، تمایل به مصرف کربوهیدرات، کنترل درد و فرایند هضم نیز تاثیر گذار است. سطح پایین سروتونین در بدن با کاهش عملکرد سیستم ایمنی رابطه دارد. به علاوه شواهد نشان می دهند که کاهش سروتونین با اختلال افسردگی، اختلال در کنترل خشم، اختلال وسواسی جبری و خودکشی رابطه دارد.
از دیگر نقش های سروتونین می توان به تاثیر گذاری بر ادارک اشاره کرد. داروهای توهم زا نظیر ال اس دی و مسکالین به گیرنده های سروتونین می‌چسبند و از انتقال سروتونین در مسیرهای ادراکی جلوگیری می کنند.
سروتونین در سال 1930 توسط ویتوریو ارسپمر کشف شد.
گابا:
گاما آمینوبوتیریک اسید نوروترانسمیتری بازدارنده است که عموما به عنوان ماده طبیعی نظیر والیوم شناخته می‌شود. کاهش بیش از حد گابا سبب پدیدآیی شرایطی می‌شود که گویا نوروترانسمیتری تحریکی دائما در حال شلیک و فعالیت است. در این شرایط گاهی موقعیتی نظیر صرع رخ می‌دهد. گابا سبب کاهش شلیک نورون‌ها می شود و نظیر ترمز و ممانعت کننده ای برای نوروترانسمیترهایی است که سبب اضطراب می‌گردند، به همین دلیل کاهش گابا سبب اختلال‌های اضطرابی می شود. طبیعتا داروهای ضد اضطراب نظیر والیوم گابا را افزایش می‌دهند. همچنین آرام بخش هایی نظیر الکل و باریبورات ها بر گیرنده های گابا اثر می‌گذارند.

 

آسیب شناسی، شخصیت

 

@selfh

@new_know